主動脈瓣反流是主動脈瓣關閉不全導致舒張期時血流從主動脈反流入左心室。原因包括瓣膜變性和主動脈根部擴張（合並或不合並二尖瓣），風濕熱，心內膜炎，粘液變性，主動脈根部夾層，和結締組織（如，馬凡綜合征）或風濕性疾病。癥狀包括勞力性呼吸困難、端坐呼吸、陣發性夜間呼吸困難、心悸和胸痛。體征包括脈壓增寬和全舒張期雜音。診斷主要依靠體格檢查和超聲心動圖。治療措施為主動脈瓣置換術或修補術，經皮瓣膜置換術的臨床效果正在評價中。
病因
主動脈瓣反流可能是急性（罕見）或慢性的。
急性主動脈瓣反流的主要病因是
感染性心內膜炎
升主動脈夾層
成人慢性主動脈瓣返流主要原因是主動脈瓣退化或主動脈根部的病變（具有或不具有二葉瓣）
風濕熱
感染性心內膜炎
黏液樣變性
創傷
胸主動脈瘤
在兒童中，最常見的原因是 室間隔缺損伴主動脈瓣脫垂。
罕見的情況下，主動脈瓣反流由血清陰性的脊椎關節病變（強直性脊柱炎、反應性關節炎、銀屑病關節炎）、RA、SLE、與潰瘍性結腸炎相關的關節炎、梅毒性（感染梅毒的）大動脈炎、成骨不全癥、瓣膜上或分離性主動脈瓣下膜部狹窄、♦Takayasu大動脈炎♦、Valsalva竇瘤破裂、肢端肥大癥和♦巨細胞性動脈炎♦所致。由黏液瘤樣變性所致的主動脈瓣反流可能發生在Marfan（馬方）或Ehlers-Danlos（埃勒斯-當洛斯）綜合征病人中。
病理生理
主動脈反流時，左心室在舒張期除接受來自左心房的血液外，還接受來自主動脈反流的血液，導致左心室容量超負荷。
急性主動脈瓣反流患者，左心室沒有時間擴張以適應增加的容量負荷，導致左心室壓力快速升高，繼而肺水腫，心輸出量下降。
慢性主動脈瓣反流患者可逐漸發生LV肥厚和擴張，以維持正常的左心室壓力和心輸出量。這些改變最後可引起 心律失常， 心力衰竭或心源性休克。
癥狀和體征
急性主動脈瓣返流引起心力衰竭（呼吸困難、疲勞、乏力、水腫）的癥狀和 心源性休克 （導致多系統器官損害的低血壓） 。
慢性主動脈瓣反流一般可數年無癥狀，逐漸出現進行性勞力性呼吸困難、端坐呼吸、陣發性夜間呼吸困難和潛在進展的心悸等。
心力衰竭的癥狀與左心室功能的客觀測量指標無明顯相關性。胸痛（心絞痛）隻影響約5%病人，這些病人不合並冠狀動脈疾病，胸痛發作多見於夜間。當異常的主動脈瓣易暴露於細菌的感染時，病人可能有心內膜炎的表現（如，發熱、貧血、消瘦、栓塞現象）。
體征由於病情嚴重程度而有很大個體差異。急性AR的體征反映HF和心源性休克，通常包括心動過速，四肢發涼，肺囉聲和低血壓（BP）。心臟第一心音（S1）通常不存在（因為主動脈和左心室舒張壓力平衡），以及第三心音（S3）是常見的。即使AR很嚴重也很可能沒有雜音，盡管Austin Flint雜音（見下文）是常見的。
主動脈瓣狹窄，常常會引起脈壓差增大，因為收縮壓升高，而舒張壓降低。隨時間的進展，左心室搏動可能變得增大、持續、振幅增強、向下和向外側移位，整個左胸骨旁區域伴有收縮期凹陷，產生向左胸部的搖擺運動。
在主動脈瓣反流的後期可捫及心尖部或頸部的收縮期震顫；它是由大的向前心搏量和低的主動脈舒張壓所致。
聽診發現包括正常的第1心音（S1）和無分裂、響亮、尖銳或洪大的第2心音（S2），這是由於主動脈彈性反沖所致。彈性主動脈回縮增強所致。主動脈瓣反流的雜音呈吹風樣、高調、舒張期和遞減型，在主動脈S2（A2）成分後不久開始；當病人向前傾斜、在呼氣末屏住呼吸時用聽診器膜型胸件來聽此雜音最好。在患者體位前傾、呼氣末時聽診可獲得最清晰的心臟雜音。對增加後負荷的動作（如，下蹲、等長握拳）的反應是反流量增加，雜音增強。如果主動脈瓣反流輕微，雜音可能僅發生在舒張早期。如果左心室舒張壓非常高，雜音會因為主動脈和左心室舒張壓在舒張期較早平衡而變得較短。
其他異常心音包括向前的噴射性雜音和向後的反流性雜音（來回性），在S1後不久的噴射音和主動脈血流噴射性雜音。在腋下附近或左胸中部聽到的舒張期雜音（Cole-Cecil雜音）是由主動脈瓣雜音與第3心音（S3）相融合所致，S3是由於來自左心房和主動脈瓣反流的血液同時充盈左心室所引起。心尖部聽到的中晚期舒張期隆隆樣雜音可能由於血液快速反流進入左心室，導致心房血流頂峰時二尖瓣瓣葉的震動所致；此雜音與二尖瓣狹窄的舒張期雜音相仿。
其他體征不常見；其敏感性和特異性低或不明。望診體征包括頭擺動（de Musset征）和指甲毛細血管搏動（Quincke征，輕壓時最易看見）或懸雍垂搏動（Müller征）。
觸診體征包括大容量脈搏伴有快升和快落（洪大脈、水沖脈或萎陷脈）和頸動脈搏動（Corrigan征），視網膜動脈搏動（Becker征），肝臟搏動（Rosenbach征），或脾臟搏動（Gerhard征）。血壓發現可能包括膕動脈收縮壓比肱動脈壓高≥60mmHg（Hill征），臂部抬高時舒張壓下降>15mmHg（Mayne征）。聽診體征包括股動脈搏動上聞及尖銳音（槍擊音、或Traube征）和股動脈受壓時其遠端有收縮期雜音和其近端有舒張期雜音（Duroziez雜音）。
診斷
超聲心動圖
疑似診斷基於病史和體格檢查的發現，由 超聲心動圖加以確診。多普勒超聲心動圖是選作檢出和定量反流血流量大小的檢查。二維超聲心動圖可定量主動脈根部大小和解剖結構，以及左心室功能。
有下列任何表現時提示重度主動脈瓣反流：
彩色多普勒的波形寬度> 65％左心室流出道內徑
靜脈收縮> 6毫米（病變瓣膜的下方血流的最窄直徑）
腹主動脈Holodiastolic反流（嚴重AR的特征性表現）
返流量> 60毫升/心搏
返流量> 50％
在嚴重的AR，左心室的代償（從而需要進行手術）通過以下指標可以提示：
收縮末期容積LV > 60毫升/平方米2
收縮末期內徑LV > 50毫米
左室射血分數（LVEF）<50%
超聲心動圖還可以評估繼發於左心功能不全的肺動脈高壓的嚴重程度，檢測贅生物或心包積液（例如，在主動脈夾層），並協助評估預後。縮窄與二葉式主動脈瓣相關聯，並且是通過將超聲探頭在胸骨上切跡檢測。經食管超聲心動圖可為手術修復提供額外的主動脈擴張和瓣膜解剖結構方面的信息，這是非常有用的。如果主動脈增寬，建議行門控CT或MRI評估整個胸主動脈。在超聲心動圖圖像信息不理想時，MRI也可以幫助評價左室功能及主動脈瓣反流到程度。
應行心電圖和胸部Ｘ線檢查。
心電圖可能顯示復極異常伴或不伴有判定左心室肥厚的QRS電壓標準，左心房擴大，胸導聯T波倒置伴ST段壓低。
在慢性進行性主動脈瓣反流病人中胸部Ｘ線可能顯示心臟擴大和主動脈根部突出。如果主動脈瓣反流嚴重，也可能存在肺水腫和心力衰竭的體征。運動試驗可以幫助評估功能耐量和在已證實的主動脈瓣反流病人中的癥狀和相關的癥狀。
通常不必作冠狀動脈造影來診斷，但在手術前即使無心絞痛表現也應作冠狀動脈造影，因為約20%嚴重主動脈瓣反流病人有明顯的冠狀動脈疾病，這可能需要同時作冠狀動脈旁路移植手術。
二葉式主動脈瓣患者的一級親屬也應該行超聲心動圖檢查，因為20％至30％的患者親屬也合並有二葉式主動脈瓣。
預後
經過治療，輕至中度主動脈瓣反流的10年存活率為80%～95%。選擇 合適時機行瓣膜置換術（即在心力衰竭之前和應用以下標準），中至重度主動脈瓣反流病人的長期預後是良好的。然而，有重度主動脈瓣反流和心力衰竭的病人的預後則明顯較差。
治療
主動脈瓣置換術或修復術
有時可使用血管擴張劑、利尿劑和硝酸酯類藥物
主動脈根部擴張是導致主動脈反流的原因之一，血管緊張素受體阻斷劑可以減緩疾病進展，對於合並高血壓的患者是很受歡迎的藥物。
幹預方式可以是主動脈瓣置換術或（較少）瓣膜修復術。經皮治療方法正在開發中。生物合成的主動脈瓣需要術後3~6個月抗凝治療，而機械瓣膜需要術後終生華法林抗凝治療。直接作用的口服抗凝藥（DOAC）無效，不應使用（另請參見人工瓣膜患者的抗凝治療).
不能心外科手術患者也可以從心衰藥物治療中獲益。主動脈內球囊反搏是禁忌，因為舒張期球囊充氣會惡化AR。β受體阻滯劑應謹慎應用，因為他們阻斷代償性心動加速，並通過延長舒張期從而加重主動脈反流。
重度主動脈瓣反流但未達到上述手術標準的患者應該每6～12個月隨訪一次，重新進行體格檢查及超聲心動圖評價。
除瓣膜置換術患者外，主動脈瓣反流患者不再推薦抗生素預防心內膜炎(見表:♦口腔-牙科或呼吸道手術推薦的心內膜炎預防♦)。
幹預標準：
應采取幹預措施，當嚴重的AR，並導致癥狀重度主動脈瓣反流導致左室功能障礙（EF<50%，左室收縮末期內徑>50mm，或左室舒張末期內徑>65~75mm）。
有時候，若升主動脈擴張內徑>55mm（合並馬凡氏綜合征的患者，或可能有主動脈瓣二葉瓣化畸形時，內徑>50mm）可以考慮在AR加重前進行手術幹預。
若因其他原因要行心外科手術，可同時處理中度或重度主動脈瓣反流。
關鍵點
急性AR的主要病因是感染性心內膜炎及升主動脈夾層；成人慢性AR最常見的原因是主動脈瓣或根部退行性變。
急性AR導致出現HF和心源性休克的癥狀，但可能無AR體征。
慢性AR通常是多年無癥狀，之後表現為呼吸困難，端坐呼吸和夜間陣發性呼吸困難。
典型的心音包括正常的第1心音（S1）或非常快的第2心音（S2）以及尖銳的、漸弱地舒張期雜音。
急性AR提示需要主動脈瓣置換或修復。
當癥狀發展或心衰時，慢性AR需要主動脈瓣置換或修復；符合標準，但不具備手術條件的患者可以從抗心衰藥物中獲益
